內(nèi)酰胺酶既可以在細(xì)菌內(nèi)組成型表達(dá)求索，如銅綠假單胞菌置之不顧；又可以由質(zhì)粒介導(dǎo)的誘導(dǎo)表達(dá)，如嗜水氣單胞菌及金黃色葡萄球菌性能穩定。而質(zhì)粒介導(dǎo)的方式是細(xì)菌耐藥性傳播的一個(gè)主要機(jī)制試驗，在革蘭氏陰性菌中利用接合的方式進(jìn)行傳播，而在革蘭氏陽性菌中利用轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式獲得耐藥性狀數字化。細(xì)菌的這種耐藥性狀的可轉(zhuǎn)移性正是細(xì)菌耐藥性爆發(fā)的原因新格局。在革蘭氏陰性菌中，內(nèi)酰胺酶象胞外酶一樣被分泌到膜外的環(huán)境開展攻關合作，而在革蘭氏陽性菌中特點，β內(nèi)酰胺酶在它與受體結(jié)合以攻擊抗生素的之前則停留在周質(zhì)腔中。
 

　　內(nèi)酰胺酶檢測的臨床意義：
 

　　1.細(xì)菌產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶可使易感抗生素水解而滅活情況正常。
 

　　2.對革蘭陰性菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定的廣譜青霉素和二製度保障、三代頭孢菌素聯動，其耐藥機(jī)制不是由于抗生素被β-內(nèi)酰胺酶水解，而是由于抗生素與大量的β-內(nèi)酰胺酶結(jié)合顯示，使其停留于胞膜外間隙中技術特點，不能進(jìn)入靶位發(fā)生抗菌作用。
 

　　3.青霉素結(jié)合蛋白(PBPs)靶蛋白與抗生素親和力降低共同努力，PBPs增多或產(chǎn)生新的PBPs均可使抗菌藥物失去抗菌作用保持競爭優勢。
 

　　4.細(xì)菌的細(xì)胞壁或外膜的通透性改變，使抗生素不能或很少進(jìn)入細(xì)菌體內(nèi)到達(dá)作用靶位數據顯示，革蘭陰性菌的外膜是限制β-內(nèi)酰胺類抗生素透入菌體的一道屏障責任。銅綠假單胞菌對β-內(nèi)酰胺類抗生素耐藥性是由于外膜非特異性孔道蛋白缺陷所致的。